Çürük
Diş çürüğü, bakterilerin ürettikleri asitle dişin sert yapısını oluşturan diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar verdiği bir hastalıktır. Bu dokularda bakterilerin çalışması sonucu zamanla dişlerde kaviteler (oyulmuş boşluklar) meydana gelmektedir.[1] İki grup bakterinin bunların meydana gelmesinden sorumlu olduğu düşünülmektedir: Streptococcus mutans ve Lactobacillus. Komplikasyonlar arasında dişin etrafındaki dokunun iltihaplanması, periodontitis, diş kaybı, enfeksiyon veya apse oluşumu yer alabilir. Diş rejenerasyonu, çürüğün etkilerini tersine çevirmenin yöntemlerini bulmayı amaçlayan, devam eden bir kök hücre tabanlı çalışma alanıdır.
Dişin kimyasal yapısı ve çürüme süreci
[değiştir | kaynağı değiştir]Diş minesi ve dentini esas olarak hidroksiapatit tuzlarından meydana gelir. Bu kalsiyum tuzu, asitlerin uzun süreli temasına karşı dayanıklı değildir ve dekalsifiye olur yani çözünür.
Mine organik ve inorganik bölümlerden oluşur.
İnorganik bölüm (%95-98)+ Organik Bölüm (%1-2)+ S u = Kimyasal yapı
Dişin Kimyasal formülü:
Ca10(PO4)6(OH)2+2F- ------> Ca10(PO4)6F2+ 2 OH-
Yani, hidroksiapatit flor ile birleşerek hidroksiapatitten daha dayanıklı bir molekül olan Flor apatit oluştutur.[2]
Çürüme reaksiyonu ise ortamdaki serbest H+ iyonlarınca başlatılır, dişteki kalsiyum dişten ayrışır. Şöyle ki:
Ca10(PO4)6(OH)2 + 8 H+ -----> 10 Ca+2 +6 HPO4 + 2 H2O
10 Ca+2 +6 HPO4 ise ayrışmış, bozunmuş olan diş yapısı yani çürüktür.
Diş çürüğü, bir başka ifadeyle, kimyasal olarak organik ve inorganik bölüm arasındaki dengenin bozulmasıdır. Organik ve inorganik bölümler birbirine sıkı biçimde bağlı (grift) olarak bulunurlar.[3] Bu kenetlenmenin (matriksin, kristalli düzgün yapının) bozulması sonucu organik ve inorganik bölümler ayrışır ve inorganik bölümdeki iyonlar çözünerek ağız ortamına geçer.
Çürük süreci
[değiştir | kaynağı değiştir]Streptococcus mutans adlı bakteri çürüğün başlangıcında en önemli role sahiptir. Bu bakteri salgıladığı bazı maddelerle diş yüzeyinin yapışkanlığını artırarak bakteriler ve gıda artıklarının diş yüzeyine daha kolay yapışmasına sebep olur.
Ağız içerisinde besin artıkları kaldıkça, mikroorganizmalara tutunacak daha fazla alan ve gıda sağlamış olur.[4] Mikroorganizmalar bu besinleri kullanır ve metabolizmaları sonucu açığa çıkan asitler ağız "pH"sını düşürür. Yani ağız içerisindeki serbest H+ iyon konsantrasyonu artar. (5,5 >pH-tehlikeli pH sınırı)
H+ iyonları, Ca10(PO4)6(OH)2 (hidroksiapatit) molekülü içindeki kalsiyumu (Ca) çekip alır ve inorganik kısmın çözünmesi (çürümesi) başlar. Bakterilerin metabolizmasına izin verilen süre arttıkça bu olay da artarak devam eder ve geriye dönüş zorlaşır.[5]
Çürük formülü
[değiştir | kaynağı değiştir]Diş x Asit x Zaman = Çürük
Karbonhidrat x Bakteri = Asit
Kalsifiye diş yapısının bulunduğu alanlarda asitlerin bulunması ve asitlerin dişteki kalsiyum tuzlarını eritecek kadar uzun süre orada kalmasıyla çürük oluşur. Bu etmenlerden biri yok edilirse çürük oluşmaz.
Remineralizasyon
[değiştir | kaynağı değiştir]Ağız pH < 5,5 olduğunda, mine yüzeyinde çözünme başlar. ancak hemen çürük oluşmaz. pH kısa süre içerisinde normale dönerse tükürük içerisindeki kalsiyum yardımıyla demineralize olan kısım remineralize olur, yani açığa çıkan iyonlar geri döner ve pürüzlenen mine yüzeyini tekrar mineralize ederler.[6]
Ancak, pH uzun süre 5,5 in altında bir değerde kalmışsa, oluşan demineralizasyon yetersiz kalır ve çürük riski artar. Remineralizasyonu atrırmak için sunni olarak flor kullanılır. Flor, dişhekimlerince topikal olarak veya evde diş macunu, çürük önleyici gargaralar yardımıyla uygulanabilir. Flor, yine flor tabletleriyle de sistemik olarak (ağızdan yutma yoluyla) alınabilir.[7] Ancak flor tableti kullanımı veya florun yutulması, Florozis denilen ciddi bir duruma yol açabileceğinden muhakkak bir dişhekimi tarafından önerilmelidir.
Ağızdaki asidin kaynağı
[değiştir | kaynağı değiştir]İnsanlar, asitleri saf olarak tüketmezler. Limon, sirke, kolalı içecekler gibi bazı besinlerde bu asitler farklı konsantrasyonlarda bulunur. Ancak ağızdaki asidin temel kaynağı ağız içerisindeki bakterilerin fermentasyonudur.[8]
Ağız içerisine şeker alımıyla bakteriler bu şeker molekülleriyle beslenir ve atık olarak ortama "asit" sentez ederler. Glukoz gibi küçük moleküllü şeker içeren gıdalar bu nedenle çürük yapıcı (kariyojen) kabul edilir.Ksilitol (xsilitol) gibi büyük molekküllü şekerle ise bakterilerce fermentasyona uğramadıklarından çürük nedeni değildirler. Günümüzde çürük önlemede tavsiye edilen gıdalar, şekersiz veya ksilitollü gıdalardır.
Meyve suyu, sirke ve meşrubat gibi birçok gıdada az bir miktar asit vardır. Eğer çivi veya bozuk para bir süre bu ürünlerin içinde bırakılırsa, ürünler aynı etkiyi gösterir.
Ağızdaki diş canlıdır. İçecekler ağızdan hızla geçerler ve tükürük bezleri asiti nötürleştirmek için hemen çalışmaya başlar.[9]
Diş yapısının çürük oluşumuna etkisi
[değiştir | kaynağı değiştir]Dişin anatomik ve histolojik özellikleri diş çürüklerinin oluşmasında etkilidir. Oluşumsal olarak kıvrımlı, girintili alanlara sahip olan dişler, bu girintilerde gıda artıkları ve bakteri birikimi artığından daha kolay çürürler.
Ortodontik anomalili dişler, normal arayüz (interdental, aproksimal)kontaklara (temas noktalarına) sahip olmadıklarından, buralarda biriken gıda artıkları nedeniyle daha kolay çürürler. Diş çekimi de "indirekt/ dolaylı" bir çürük hızlandırıcı etmendir. Bir diş dental arktan çıkartıldığında, onunla temasta olan dişler bu boşluğa doğru hareketlenir.[10] Bu da söz konusu dişlerin optimal kontak noktalarını bozarak gıda retantif alanlar meydana getirerek dolaylı yoldan çürük oluşumuna sebep olur.
Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ Silk, H (March 2014). "Diseases of the mouth". Primary Care: Clinics in Office Practice. 41 (1). ss. 75-90. doi:10.1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882.
- ^ SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (December 2014). "Maintaining and improving the oral health of young children". Pediatrics. 134 (6). ss. 1224-9. doi:10.1542/peds.2014-2984
. PMID 25422016.
- ^ Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (January 2015). "Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis". Journal of Dental Research. 94 (1). ss. 10-18. doi:10.1177/0022034514557546. PMID 25394849.
- ^ Otsu, K; Kumakami-Sakano, M; Fujiwara, N; Kikuchi, K; Keller, L; Lesot, H; Harada, H (2014). "Stem cell sources for tooth regeneration: current status and future prospects". Frontiers in Physiology. Cilt 5. s. 36. doi:10.3389/fphys.2014.00036 . PMC 3912331 . PMID 24550845.
- ^ "Oral health" (İngilizce). World Health Organization. 17 Ekim 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Eylül 2019.
- ^ "Oral health Fact sheet N°318". World Health Organization. April 2012. 8 Aralık 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Aralık 2014.
- ^ Vos, T (15 Aralık 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". The Lancet. 380 (9859). ss. 2163-96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784 . PMID 23245607.
- ^ Taber's cyclopedic medical dictionary. Ed. 22, illustrated in full color. Philadelphia: F.A. Davis Co. 2013. s. 401. ISBN 978-0-8036-3909-6. 2015-07-13 tarihinde kaynağından arşivlendi.
- ^ Health Promotion Board: Dental Caries 1 Eylül 2010 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., affiliated with the Singapore government. Page accessed August 14, 2006.
- ^ Richie S. King (28 Kasım 2011). "A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings". The New York Times. 29 Kasım 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Kasım 2011.
An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid.
